A citotoxikus T-sejtek

A citotoxikus hatás - káros hatása van a szervezetre, mint amelynek eredményeként alkotják a mély strukturális és funkcionális változások sejtek vezetnek a lízis. Az ilyen hatás fejtenek ki citotoxikus T-sejtek, vagy a T-killer és gyógyszerek citotoxikus gyógyszerek.







A hatásmechanizmus a citotoxikus T-sejtek

A citotoxikus T-sejtek
Sok kórokozó helyezkedik el a fertőzött sejteket, és elérhetetlen humorális immunválasz tényezők. Ahhoz, hogy megszüntesse ezeket a kórokozókat alakított rendszer adaptív immunitás, amelynek alapja a működését a citotoxikus sejtek. Az ilyen sejtek rendelkeznek az egyedülálló képessége, hogy kimutassuk a specifikus antigénnel, és elpusztítani a sejteket kizárólag az idegen szerrel. Van számtalan T-sejt-klónok, amelyek mindegyike „fókuszált”, hogy egy adott antigén.

Abban az esetben, penetráció az aktivált T-killer a testbe hatása alatt a releváns antigént a T-helper, és elkezdi az osztódó sejt-klón. T-sejtek képesek voltak érzékelni antigénre, amikor az a kifejezés a felületén az érintett sejtek. T-killer kimutatására antigén-sejt-marker - MHC (fő hisztokompatibilitási komplex) I. osztályú a felismerés közben egy idegen sejt citotoxikus ágens kölcsönhatásba lép a célsejt és elpusztítja azt replikációt. Ezen kívül a T-limfocita termel gamma-interferon, mert ez az anyag okozó vírus nem képes behatolni a szomszédos sejteket.

Targets killer T-sejtek olyan sejtek fertőzött vírusok, baktériumok, valamint a rákos sejtek.

Citotoxikus antitest képes előidézni visszafordíthatatlan károsodása citoplazmatikus membránján a célsejt, a fő elem antivirális immunitás.

A legtöbb T-ölősejtek része egy szubpopuláció CD8 + és azonosítani az antigén komplexet MHC I. A 10% -os citotoxikus sejtek CD4 + szubpopuláció és megkülönböztetni antigén komplexet MHC II. A rákos sejtek hiányzik MHC-molekulák, a T-killer sejtek nem ismerik fel.







A sejtek lízise és az idegen antigén T-limfociták által végezzük vezessenek be shell speciális fehérjéket perforin és injekció a mérgező anyagok.

Képződése T-killer

A citotoxikus T-sejtek
Fejlesztése citotoxikus sejtek végzik a csecsemőmirigy. Prekurzorai T-killer sejtek által aktivált antigén-molekula komplex MHC I osztály, azok proliferációját és érését történik részvételével IL-2 és rosszul azonosított differenciációs faktorok által termelt T-helper sejtek.

Alakult citotoxikus sejtek szabadon mozoghatnak az egész testben, akkor rendszeresen visszatér a nyirokcsomók, a lép és más limfoid szervekben. Kézhezvételét követően egy aktiváló jel T-helper elkezdi az egyes T-limfociták.

Szerint a citotoxikus típusú fejlődő ilyen betegségek például az autoimmun thyroiditis, vérszegénység, gyógyszer allergia. Is köszönhető, hogy az intracelluláris metabolikus elváltozások esetleges citotoxikus agyi ödéma.

citotoxikus gyógyszerek

A citotoxikus hatás teszi bizonyos gyógyszerek. Tsitotoksiki sérülés vagy elpusztítják a szervezet sejtjeibe. A leginkább fogékony ezen gyógyszerek hatékonysága gyorsan osztódó sejtekben. Ezért ezek a gyógyszerek általában használt rákterápia. Szintén hasonló eszközt lehet használni, mint immunszupresszív szerek. A gyártók előállítani ezeket a gyógyszereket tabletta és injekció formájában. Talán a kombinált használata számos gyógyszer különböző típusú hatása van a szervezetben.

Citotoxikus hatását fogékony és az egészséges sejtek, különösen a csontvelő sejteket.

Tsitotoksiki hátrányosan befolyásolja a vérsejtek termelődését, és ezáltal elősegítik fertőzésekkel szemben növekvő fogékonyság, vérszegénység, vérzést.

By tsitotoksikam tartalmazza:

  • alkilezőszerek (klórambucil, dopa, Mielosan, oxaliplatin, lomusztin);
  • antimetabolitok (Tsitabarin, fluor-uracil);
  • antibiotikumok, amelyek tumorellenes hatása (karminomicin, mitomicin, daktinomicin, idarubicin);
  • gyógyszerek természetes eredetű (vinblasztin, Taxol, etopozid, Kohamin, taxotere);
  • hormonok és antagonisták (Tetrasteron, tamoxifen, triptorelin, letrozol, prednizolon);
  • monoklonális antitestek (Herceptin);
  • citokinek (interferon);
  • enzimek (L-aszparagináz);
  • antitubuliny;
  • interkalárisba;
  • inhibitorok topoizomeráz I (irinotecan), topoizomeráz II (etopozid), tirozin (Tayverb).

Orvos Klinikai laboratóriumi diagnosztika

Orvos orvos / bőrgyógyász